Создан в 1932г. А.А.Заварзиным. В 1950г. из-за общего сложного положения в биологической науке был закрыт возглавлявшийся Д.Н.Насоновым. Отдел общей морфологии. В 1980г. Отдел морфологии образован вновь, возглавил его В.А.Отеллин. Основной задачей отдела стало изучение структурно-функциональной организации межклеточных и межтканевых взаимоотношений, морфологических основ их взаимодействия. Разрабатывается широкий круг проблем, касающихся изучения структурных основ клеточных механизмов внутритканевых и межтканевых взаимодействий в процессах индивидуального развития, адаптации, дезадаптации и регенерации.

Гистогенез эмбриональной нервной ткани человека изучается на материале, получаемом после операций прерывания беременности, а также на модели ксено-трансплантации. Показано, что общий план развития нервной ткани эмбрионов человека 6-11 недель и формирование отделов мозга в нейротрансплантатах не отличается от такового в условиях in situ. Однако временная продолжительность и интенсивность процессов пролиферации и дифференцировки клеточных элементов развивающихся трансплантатов значительно варьируют, в зависимости от степени повреждении тканей донора и реципиента, изменения состава среды микроокружения и нервной афферентации, иммунного статуса реципиентов. Впервые прослежена динамика реорганизации нейро-эпителиального пласта в ответ на повреждение, что проявляется в изменении пространственного расположения клеток (образование "розеток"). Измененная реализация гистобластических потенций сказывается на динамике и темпах развития мозга, приводит к формированию аномальной цитоархитектоники развившейся ткани. Впервые выявлено, что интенсивность реакции на повреждение нейроэпителия разных отделов развивающейся ЦНС различна и наименее выражена в закладках среднего мозга и сетчатки. Нетипичная для отдела мозга среда микроокружения, отсутствие специфических афферентных нервных входов приводит s нарушению процесса дифференцировки клеток трансплантатов, увеличению числа глиальных элементов. Разработанные в Отделе модели, помимо изучения механизмов развития и становления мозга, позволяют проследить начальные этапы формирования адаптивных реакций и разнообразной патологии ЦНС в пренатальном периоде развития. В целом полученные данные подтверждают эмбриологическую гипотезу нарушения развития мозга, приводящего к нервно-психическим заболеваниям. Полученные результаты в отношении гистогенеза трансплантированных участков мозга эмбрионов человека 6-11 недель находят свое практическое применение в Нейрохирургическом институте им.А.Л.Поленова.
Планируется развитие исследований пренатального нейрогенеза человека. Особое внимание будет уделено изучению механизмов действия неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды на развивающийся мозг, оценке структурных последствий этих воздействий. На этой основе будут создаваться новые модели некоторых форм шизофрении, разрабатываться экспериментально обоснованная стратегия и тактика клинического использования пересадок эмбриональной нервной ткани человека с целью восстановления утраченных функций.

В специальных исследованиях структурно-функциональной организации медиаторных систем головного мозга показано, что мишенями моно-аминергической иннервации являются не только нервные клетки, но и элементы гематоэнцефалического, ликвороэнцефалического и гематоликворного барьеров. Установлена динамика внутриклеточных процессов адаптации, дегенерации и апоптоза в нейронах специализированных зон неокортекса, а также в клеточных элементах барьеров мозга (эндотелиоцитах, эпендимоцитах, астроцитах) и принадлежащим им надклеточным ультраструктурам - гликокаликсе и специализированных межклеточных контактах. При снижении концентрации моноаминов в коре большого мозга возникают разнонаправленные изменения в пирамидных клетках и синаптическом аппарате моторной, ассоциативной и лимбической коры крыс. Установлен неизвестный ранее факт разной чувствительности пирамидных нейронов поверхностных и глубоких слоев коры к дефициту серотонина и катехоламинов. Пирамидные нейроны ill слоя обнаруживают дизадаптационные перестройки вплоть до гибели отдельных клеток, а нейроны V-VI слоев - признаки активации метаболических процессов.

Эти наблюдения открывают новые перспективы изучения функциональной роли моноаминергических систем головного мозга. Предполагается исследовав эффекты гипер- и гипофункции моноаминергическил систем на внутриклеточные процессы адаптации, дегенерации и апоптоза в функционально разных нейронах, создать модели для изучения патогенеза заболеваний, обусловленных или сопровождающихся дефицитом моноаминов (паркинсонизм, шизофрения, болезнь Альцгеймера, атрофические процессы). Изучаются также механизмы пострадиационной внутриклеточной репарации в медленно обновляющихся тканях с систематическим анализом их структурно-метаболической основы, генной детерминации резервных потенций при повреждении, развитии компенсаторных и адаптивных реакций. В рамках этого направления используются оригинальные подходы к изучению апоптоза, учитывающие состояние и генетическую регуляцию внутриклеточных систем репарации. Получены доказательства наличия нескольких вариантов трансформации клеток при апоптотической гибели, зависящих от функциональной специализации, степени дифферепцировки, интенсивности функционирования клеток. Установлено, что развитие апоптотического процесса тесно связано с состоянием внутриклеточных систем репарации. Специфика реакции медленно обновляющихся тканей на радиационное воздействие заключается в неопределенно долгом сохранении большого числа поврежденных и гибнущих клеток. Дополнительные функциональные нагрузки или минимальные повреждающие воздействия резко увеличивают число гибнущих клеток, что предполагает существование "скрытого' повреждения, связанного со снижением эффективности внутриклеточных восстановительных процессов. Предполагается, что дальнейшее изучение качественных и количественных характеристик цитоструктур параллельно с установлением степени экспрессии ряда генов, детерминирующих эти процессы, позволит приблизиться к выявлению ключевых закономерностей радиогенных процессов на клеточном и тканевом уровнях, созданию новых подходов к патогенетической терапии лучевых повреждений.