К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ
Костина Н.С.
НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЕНОЛАЗА КАК МАРКЕР ДЕСТРУКТИВНОГО ПРОЦЕССА
ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Медицинская академия, Астрахань
Нейроспецифическая енолаза (NSE) является единственным известным в настоящее время общим маркером всех дифференцированных нейронов (P.J. Marangos, 1988). При заболеваниях, сопряженных с непосредственным вовлечением нервной ткани в патологический процесс, качественные и количественные определения этого белка в спинномозговой жидкости (СМЖ) или сыворотке крови дают ценную информацию о степени выраженности повреждений нейронов и нарушениях общей целостности гематоэнцефалического барьера (В.П. Чехонин, 2000). Энзимная активность NSE бывает более высокой при распространении патологического процесса на оболочки мозга по сравнению с повреждением только паренхимы мозга (Е.М. Цветанова, 1986).
У 30 больных с посттравматическим арахноидитом (ПЦА) в возрасте от 8 до 53 лет (среди них 6 женщин, 24 - мужчин) была изучена в спинномозговой жидкости (СМЖ) нейроспецифическая енолаза - маркер деструкции мозговой ткани.
Как правило, наблюдаемые нами больные имели в анамнезе легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга - 16 чел., ушиб головного мозга легкой степени тяжести - 2 чел.), остальные - тяжелую ЧМТ. Признаки ПЦА наблюдались нами в промежуточном и, в подавляющем большинстве случаев, в отдаленном периодах ЧМТ. Давность ее составила от нескольких месяцев до 17 лет. Указания в анамнезе на повторную ЧМТ имелись у 7 пациентов. Состояние клинической декомпенсации чаще всего провоцировалось эмоциональным стрессом, повторными легкими ЧМТ, физическим или умственным переутомлением, инфекционно-соматическими заболеваниями, злоупотреблением алкоголем и проч. Одной из ведущих жалоб больных с ПЦА была головная боль, которая сопровождалась тошнотой в 7 случаях и рвотой - в 2-х. Астенический синдром наблюдался у 5 пациентов. Другие жалобы включали нарушение сна, снижение памяти, затруднение при разговоре, снижение зрения, слуха, обоняния, шаткость при ходьбе. В неврологическом статусе при ПЦА преобладали рассеянные органические знаки поражения ЦНС, только у 5 больных наблюдалась грубая очаговая симптоматика. При контрастном обследовании (ПЭГ, КТ) преобладали морфологические изменения в виде симметричной гидроцефалии III-его и боковых желудочков в сочетании с их рубцовой деформацией и кистозно-слипчивыми изменениями субарахноидальных пространств,
Для исследования NSE в СМЖ больных ПЦА был использован метод твердофазного иммуноферментного анализа. Разработанные иммуноферментные системы позволяли определять NSE в пределах 8 нг/мл.
Уровень NSE в СМЖ больных ПЦА составил 42,93+6,14 нг/мл с пределами колебаний от 8 до 128 нг/мл, что значительно превысило показатели контрольной группы (p<0,001). Содержание NSE в СМЖ более 32 нг/мл выявлено у 30,0% больных. Количество NSE в СМЖ при ПЦА достоверно различается при кистозном и слипчивом процессах в оболочках мозга (p<0,05), при кистозном арахноидите и рубцовых изменениях желудочков головного мозга (p<0,05). Содержание NSE достоверно выше в СМЖ больных ПЦА с давностью ЧМТ до 1 года по сравнению с группой, где давность ЧМТ составила от 1 до 5 лет (p<0,05). Высокие уровни NSE определялись в СМЖ больных с грубой неврологической симптоматикой (p<0,05). Статистически достоверным являлось различие в содержании NSE в СМЖ больных ПЦА с легкой и тяжелой ЧМТ в анамнезе (p<0,05). Зависимости количества NSE в СМЖ от повторных ЧМТ в анамнезе, пола и возраста больных выявлено не было.
Для выявления значимости факторов, влияющих на содержание NSE в СМЖ больных ПЦА, была использована методика кластерного анализа (K. Bailey, 1985). Кластер морфологических изменений оболочек и желудочков головного мозга при ПЦА достиг 45,69%, кластер давности ЧМТ - 20,93%, степени неврологического дефицита - 20,16%, тяжести ЧМТ в анамнезе - 11,79% и повторных ЧМТ - 1,43%.
Таким образом, наибольшее влияние на содержание NSE в СМЖ больных ПЦА оказывают морфологические изменения оболочек и желудочков головного мозга, что согласуется с данными литературы.