К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ
Чернышева Е.М., Илюхина В.А., Скоромец А.А.
ДИАГНОСТИКА ЦЕНТРАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫМ
СИНДРОМОМ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ НЕЙРОИНФЕКЦИИ
И ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Институт мозга человека РАН,
Медицинский университет им.акад.И.П.Павлова, Санкт-Петербург
В число актуальных разделов современной клинической неврологии входит проблема повышения точности диагностики центральных нарушений, развивающихся в отдаленном периоде после перенесенных нейроинфекций и черепно-мозговых травм. Как известно, в структуру заболеваний нервной системы постинфекционной и посттравматической этиологии, наряду с симптомокомплеком органического поражения ЦНС, входят астенические, психоэмоциональные и вегетативные расстройства - основные факторы снижения качества жизни и ограничений приспособительных возможностей организма к условиям среды. В.С. Лобзин (1990) подчеркивал плодотворность мультидисциплинарного подхода к разработке вопросов диагностики, патогенеза, лечения и профилактики различных форм астенических состояний в связи с социальным значением этой проблемы. В современных исследованиях нейрофизиологических основ центральных нарушений при отдаленных последствиях нейроинфекции, сосудистых поражений головного мозга, черепно-мозговых травм, а также при неврозах и неврозоподобных заболеваниях раскрыта ведущая роль дисфункции срединных неспецифических структур ствола головного мозга, образований лимбико-ретикулярного комплекса и нарушений надсегментарных механизмов вегетативной регуляции функций и состояний организма (Вейн А.М., 1998). При изучении нейрогормональных и биохимических механизмов астенических состояний (преимущественно в эксперименте на животных и, в меньшей степени, у человека) доказано нарушение механизмов регуляции кислородзависимого энергообеспечения и, прежде всего, процессов потребления и утилизации кислорода, процессов окислительного фосфорилирования, снижения в тканях мозга макроэргических соединений, что свидетельствует о снижении уровня аэробного энергетического потенциала (Погодаев К.И., Турова Н.Ф., 1972; Горожанин В.С., Максимова М.И., 1995). Сформулирована и развивается гипотеза о роли церебральной гипоксии в патогенезе астено-невротических расстройств (Айрапетянц М.Г., 1998). Сохраняется актуальность поиска новых, доступных клиницистам, взаимодополняющих методов дифференциальной диагностики центральных нарушений при астенических состояниях и астено-вегетативном синдроме, развивающихся в отдаленном периоде после перенесенных нейроинфекций и черепно-мозговых травм, а также связанных с психоэмоциональным стрессом.
Целью настоящего исследования являлась разработка комплексного подхода для дифференциальной диагностики центральных нарушений у лиц молодого возраста с астено-вегетативным синдромом постинфекционной и посттравматической этиологии с использованием сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) и показателя устойчивости к транзиторной гипоксии. Материалы и методы. Обследовано 43 больных в возрасте 17-27 лет с отдаленными последствиями нейроинфекции (менингит, менингоэнцефалит) - 18 человек и закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ) - 25 человек (основная группа). Группу сравнения составляли 28 больных неврастенией той же возрастной группы. Наряду с общепринятыми методами клинического неврологического и психологического обследования больных и использования дополнительных методик верификации органической патологии в головном мозгу (КТ, МРТ, УЗДГ), применительно к целям исследования разработан комплексный подход, включающий взаимодополняющие интегральные показатели состояния: а) стволовых механизмов регуляции уровня бодрствования (УБ) по параметрам устойчивого потенциала милливольтового диапазона (омега-потенциал - ОП) в отведении вертекс-тенар (Илюхина В.А., 1995); б) надсегментарных механизмов вегетативного и гемодинамического обеспечения УБ по общепринятым показателям ВИК, МОК, Коэф. Хильдебранта (КХ); в) регуляторных влияний лимбической системы в отношении окраски эмоционального фона по типовым изменениям СМФП (Аладжалова Н.А., 1979; Чернышева Е.М. и др., 1999) и психологическим показателям уровня тревожности (УЛТ, УРТ). В качестве интегрального параметра состояния центральных и периферических звеньев в механизмах регуляции кислородзависимых систем энергообеспечения был использован показатель устойчивости к транзиторной гипоксии (ТГ), определяемый по длительности произвольного порогового апноэ (ППА) при пробе Штанге (Заболотских И.Б., 1993). Результаты исследований. У всех больных основной и контрольной групп на момент обследования по данным субъективной оценки и клинического наблюдения преобладал стойкий, монотонный астенический симптомокомплекс, перманентные вегетативные и психоэмоциональные расстройства Впервые, по показателям резкого (ППА до 30 сек) и умеренного (ППА до 50 сек) снижения устойчивости к ТГ, дифференцированы различия в обнаружении кислородзависимого энергодефицита у больных с отдаленными последствиями нейроинфекции (100% случаев), неврастенией (89,7% случаев) и в отдаленном периоде после перенесенной ЗЧМТ (65,9% случаев). Сохранность кислородзависимых систем энергообеспечения (ППА 60-90 сек) была обнаружена у 15 больных (34,1%) с отдаленными последствиями ЗЧМТ. У больных основной и контрольной группы со сходными нарушениями кислородзависимого энергообеспечения определены диагностические маркеры различий глубины астении в зависимости от особенностей надсегментарного и стволового обеспечения компенсации кислородзависимой энергетической недостаточности. Установлено, что диагностическими маркерами резко выраженной астении с признаками ХСМН являются: резкое или умеренное снижение устойчивости к ТГ; резкое снижение УБ (ОП до -19,0+2,0 мВ), выраженная парасимпатикотония (ВИК более -25,0+3,6), снижение МОК до 2 л/мин. В число диагностических маркеров выраженной астении с напряжением стресс-реализующих систем и симптомокомплексом ВСД по симпатоадреналовому типу входят: резкое или умеренное снижение устойчивости к ТГ; умеренное снижение УБ (ОП до -25,0+1,2 мВ); при резко выраженной симпатикотонии (ВИК до 28,0+2,8 и более) и рассогласовании вегетативного обеспечения взаимодействия сердечно-сосудистой и дыхательной систем (КХ более 5,0). Установлены диагностические маркеры умеренно выраженной астении двух типов. При первом типе выявляется резкое снижение устойчивости к ТГ, при сохранении стволовых механизмов поддержания оптимального УБ (ОП до -33,6+2,5 мВ) и компенсаторной симпатикотонии (ВИК до 8,0+2,0), обеспечивающей активацию надсегментарных механизмов вегетативного и гемодинамического обеспечения оптимального УБ. При втором типе умеренно выраженной астении выявляется резкое или умеренное снижение устойчивости к ТГ, умеренное снижение УБ (ОП до -23,0+2,5 мВ), преобладание трофотропных влияний с умеренной парасимпатикотонией (ВИК до -9,0+1,0) при нормальных значениях МОК.
Заключение. На основе выделенных диагностических маркеров дифференцированы различия глубины астении с оценкой направленности и интенсивности центральных нарушений на стволовом и надсегментарном уровнях у обследованного контингента больных. У большинства (67,2%) больных с отдаленными последствиями перенесенной нейроинфекции резко выраженная (27,2%) и умеренно выраженная (40,%) кислородзависимая астения определялась глубиной парасимпатикотонии. Более чем у половины (53,6%) больных неврастенией с кислородзависимым гипоэргозом обнаружена выраженная астения на фоне напряжения стресс-реализующих систем и резко выраженной симпатикотонии. При отдаленных последствиях ЗЧМТ степень выраженности кислородзависимой астении варьировала в зависимости от характера вовлечения в патологический процесс стволовых и надсегментарных механизмов.