Новые взгляды на этиологию эпилепсии

Возможно, формирование первичного эпилептического очага связано не столько с гипервозбуждением нейронов, сколько с патологией астроцитов.

Maiken Nedergaard из University of Rochester Medical Center, New York с коллегами провел исследование роли астроцитов в этиологии
эпилептических припадков.

На крысах моделировалась экспериментальная эпилепсия с помощью пяти основных методов, в частности, путем понижения в организме животных
уровня кальция. Затем полностью блокировалась синаптическая передача при помощи введения тетродотоксина.

Исследователи обнаружили, что во всех случаях имело место увеличение количества реактивных астроцитов, хотя не было гиперактивности
нейронов, что, согласно нынешним представлениям, и является причиной их появления. Кроме того, эти астроциты продуцировали большие количества глутамата, который, как считается, является одним из основных медиаторов гипервозбудимости нейронов.

Исследовав влияние трех основных антиконвульсантов на выработку глутамата астроцитами, исследователи обнаружили, что все они оказывают на нее понижающий эффект. Это, по их мнению, может объяснять механизм действия антиконвульсантов.

Таким образом, согласно представленной концепции, получившей определенное экспериментальное подтверждение, стартовым моментом в генерации
судорожного припадка может являться именно гиперактивность астроцитов, с выработкой глутамата, в последующем генерирующего гипервозбудимость нейронов первичного эпилептического очага.

(c) Journal reference: Nature Medicine.

  Архив новостей:

Рассылка новостей