БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ МЕДЛАЙН.РУ
Содержание журнала

Архив

Редакция
Учредители

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"


Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
Институт теоретической и экспериментальной биофизики
Российской академии наук


ООО "ИЦ КОМКОН"

Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314
Клиническая медицина » Терапия • Гематология

Том: 13
Статья: « 70 »
Страницы:. 841-852
Опубликована в журнале: 2 сентября 2012 г.

English version

Нарушение функции тромбоцитов, как причина геморрагического диатеза у женщин

Сапаркина М.В.1, Колосков А.В.1,2, Филиппова О.И.2, Столица А.А.1

1ФГБУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова»
2ГБУЗ «Городская больница № 26», Санкт-Петербург, Россия


Резюме
Понятие «геморрагический диатез» объединяет группу заболеваний и синдромов, отличительным признаком которых является патологическая кровоточивость (самопроизвольная и/или спровоцированная), которая может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами. Для женщин геморрагический диатез (за исключением, диатеза обусловленного гемофилией) является более актуальной проблемой, нежели для мужчин, в связи с физиологическими особенностями (наличие ежемесячных менструальных кровопотерь и функции деторождения, которая может быть сопряжена с обильной кровопотерей). Наиболее распространенным проявлением нарушения свертывающей системы крови у женщин является меноррагия. Женщины с нарушениями свертываемости крови подвержены более активным кровотечениям при эндометриозе, доброкачественных патологиях, таких как миома, гиперплазия эндометрия и полипы, и геморрагические кисты яичников и, как следствие, развитию хронической анемии, обусловленной дефицитом железа. При наличии коагулопатии у женщин существует риск развития таких осложнений, как самопроизвольные аборты и акушерские кровотечения, особенно в послеродовом периоде. Проявления геморрагических симптомов усиливается на фоне приема антикоагулянтов, дезагрегантов, нестероидных противовоспалительных средств и уменьшаются при приеме комбинированных оральных контрацептивных препаратов. В обзоре рассмотрены патологические состояния, связанные с нарушением функции тромбоцитов - тромбоцитопатии.


Ключевые слова
геморрагический диатез, тромбоцитопатия, нарушение функции тромбоцитов, меноррагия




(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)



открыть статью в новом окне

Список литературы

1. James AH. Bleeding disorders in adolescents / AH. James // Obstet Gynecol Clin North Am., 2009. – Vol.36, № 1. – P. 153-162.


2. Hallberg L. Menstrual blood loss – a population study. Variation at different ages and attempts to define normality/ L Hallberg, AM. Hogdahl, L. Nilsson, G. Rybo // Acta Obstet Gynecol Scand., 1966. – Vol. 45, № 3 . – P. 320–351.


3. Janssen CAH. Reconsidering menorrhagia in gynecological practice. is a 30-year-old definition still valid? / CAH. Janssen, PC. Scholten , APM. Heintz // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol ., 1998. - Vol. 78, № 4. – P. 69-72.


4. Higham JM. Assessment of menstrual blood loss using a pictorial chart / JM. Higham, PM. O’Brien, RW.Shaw // Br J Obstet Gynaecol., 1990. – Vol. 97. – P. 734–739.


5. Reid PC. Assessment of menstrual blood loss using a pictorial chart: a validation study / PC. Reid, A. Coker, R. Coltart // Br J Obstet Gynaecol., 2000 . – Vol. 107. – P. 320–322.


6. Wyatt KM . Determination of total menstrual blood loss / KM. Wyatt , PW. Dimmock , TJ Walker , PM. O'Brien // Fertil Steril., 2001. – Vol.76, № 1. - P. 31-125.


7. Mannucci PM. Recessively inherited coagulation disorders / PM.Mannucci , S. Duga, F.Peyvandi // Blood, 2004. – Vol. 104. – P. 1243–1252.


8. Cattaneo M. Bleeding manifestations of congenital and drug-induced defects of the platelet P2Y12 receptor for adenosine diphosphate / M. Cattaneo // Thromb Haemost., 2011. – Vol. 105, № 1. – P.67–74.


9. Kirtava A. Medical, reproductive and psychosocial experiences of women diagnosed with von Willebrand's disease receiving care in haemophilia treatment centres: a case-control study / A.Kirtava , C. Drews, C. Lally, et al. // Haemophilia, 2003. - Vol. 9,№3. – P. 292– 297.


10. Biss TT. Use of a quantitative pediatric bleeding questionnaire to assess mucocutaneous bleeding symptoms in children with a platelet function disorder / TT. Biss, VS. Blanchette, DS. Clark, et al. // J Thromb Haemost, 2010. – Vol. 8. – P.1416–1419.


11. Quiroga T. High prevalence of bleeders of unknown cause among patients with inherited mucocutaneous bleeding. A prospective study of 280 patients and 299 controls / T. Quiroga, M. Goycoolea, O. Panes, et al. // Haematologica, 2007. – Vol. 92. – P. 357–365.


12. Nair S. Glanzmann’s thrombasthenia: updated / S.Nair, K. Ghosh, B. Kulkarni, et al. // Platelets, 2002. – Vol. 13. – P. 387–393.


13. Leticee N. Pregnancy in mother with Glanzmann’s thrombasthenia and isoantibody against GPIIb-IIIa: Is there a foetal risk? / N. Leticee, C. Kaplan, D. Lemery // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol., 2005. – Vol. 121. – P.139–142.


14. Lopez JA. Bernard-Soulier syndrome / JA. Lopez, RK. Andrews, V. Afshar-Kharghan, MC. Berndt // Blood, 1998. – Vol. 91. – P. 4397–4418.


15.Ware J. Point mutation in a leucine-rich repeat of platelet glycoprotein Ib alpha resulting in the Bernard-Soulier syndrome / J. Ware, SR. Russell, P. Marchese, et al. // J Clin Invest., 1993. – Vol. 92. – P. 1213–1220.


16. Miller JL. Mutation of leucine-57 to phenylalanine in a platelet glycoprotein Ib alpha leucine tandem repeat occurring in patients with an autosomal dominant variant of Bernard-Soulier disease / JL. Miller, VA. Lyle, D.Cunningham // Blood, 1992. – Vol.79. – P. 439–446.


17. Miller JL. Platelet-type von Willebrand’s disease: characterization of a new bleeding disorder / JL. Miller, A. Castella // Blood, 1982. – Vol. 60. – P. 790–794.


18. Moriki T. Expression and functional characterization of an abnormal platelet membrane glycoprotein Ib alpha (Met239 —> Val) reported in patients with platelet-type von Willebrand disease / T. Moriki, M. Murata, T. Kitaguchi, et al. // Blood, 1997. – Vol .90. – P. 698–705.


19. Takahashi H. Further characterization of platelet-type von Willebrand’s disease in Japan / H.Takahashi , M. Handa, K.Watanabe, et al.// Blood, 1984. – Vol. 64. – P. 1254–1262.


20. Takahashi H. Substitution of Val for Met at residue 239 of platelet glycoprotein Ib alpha in Japanese patients with platelet-type von Willebrand disease / H.Takahashi, M. Murata, T. Moriki, et al.// Blood, 1995. – Vol. 85. – P. 727–733.


21. Miller JL. Mutation in the gene encoding the alpha chain of platelet glycoprotein Ib in platelet-type von Willebrand disase / J.L.Miller, D. Cunningham, VA. Lyle, CN. Finch // Proc Natl Acad Sci U S A, 1991. – Vol. 88. – P. 4761–4765.


22. Gachet C. Purinoceptors on blood platelets: further pharmacological and clinical evidence to suggest the presence of two ADP receptors / C. Gachet, M .Cattaneo, P. Ohlmann, et al.// Br J Haematol., 1995. – Vol.91. – P.434–444.


23. Hollopeter G. Identification of the platelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs / G. Hollopeter, HM. Jantzen, D. Vincent, et al. // Nature., 2001. – Vol. 409 . - P. 202–207.


24. Nurden P. An inherited bleeding disorder linked to a defective interaction between ADP and its receptor on platelets. Its influence on glycoprotein IIb-IIIa complex function / P.Nurden, P. Savi, E. Heilmann, et al. // J Clin Invest.,1995. – Vol.95. – P.1612–1622.


25. Nieuwenhuis HK. Deficiency of platelet membrane glycoprotein Ia associated with a decreased platelet adhesion to subendothelium: a defect in platelet spreading / HK. Nieuwenhuis,KS. Sakariassen, WP. Houdijk, et al. // Blood, 1986. – Vol. 68. – P.692– 695.


26. A patient with platelets deficient in glycoprotein VI that lack both collagen-induced aggregation and adhesion / M. Moroi, S.M. Jung, M. Okuma, et al. // J Clin Invest.,1989. – Vol. 84. – P. 1440–1445.


27. Nurden P. Severe deficiency of glycoprotein VI in a patient with gray platelet syndrome / P.Nurden, M. Jandrot-Perrus, R .Combrie, et al. // Blood, 2004. – Vol.104. – P. 107–114.


28. Holmsen H. Secretable storage pools in platelets / H. Holmsen, HJ.Weiss // Annu Rev Med., 1979. – Vol.30. – P.119–134.


29. Holmsen H. Further evidence for a deficient storage pool of adenine nucleotides in platelets from some patients with thrombocytopathia—”storage pool disease” / H. Нolmsen, H.J. Weiss // Blood, 1972. – Vol.39. – P. 197–209.


30. Rao AK. Inherited defects in platelet signaling mechanisms / A.K. Rao // J Thromb Haemost., 2003 – Vol.1. – P. 671–681.


31. Zwaal RF. Scott syndrome, a bleeding disorder caused by defective scrambling of membrane phospholipids / RF. Zwaal, P. Comfurius, EM.Bevers // Biochim Biophys Acta., 2004. – Vol. 1636. – P. 119–128.


32. Myles PS. Stopping aspirin before coronary artery surgery between the devil and the deep blue sea / PS. Myles // Circulation, 2011. – Vol. 123. – P.571–573.


33. Cattaneo M. The platelet P2Y12 receptor for adenosine diphosphate: congenital and druginduced defects / M .Cattaneo // Blood, 2011 . – Vol.117. – P. 2102–2112.


34.Wiviott SD. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes / SD. Wiviott , E. Braunwald , CH. McCabe , et al.// N Engl J Med., 2007. – Vol.357. – P.2001– 2015.


35. Mukamal KJ. Alcohol consumption and platelet activation and aggregation among women and men: the Framingham offspring study / K.J. Mukamal, J.M. Massaro, K.A. Ault et al.// Alcohol Clin Exp Res., 2005. – Vol. 29. – P. 1906–1912.


36. Hedges SJ. Evidence-based treatment recommendations for uremic bleeding / S.J. Hedges, S.B. Dehoney, J.S. Hooper et al. // Nat Clin Pract Nephrol., 2007. – Vol.3. – P. 138–153.


37. Papadakis E.Thrombohemorrhagic complications of myeloproliferative disorders / E.Papadakis, R. Hoffman, B. Brenner // Blood Rev., 2010 . – Vol.24. – P. 227–232.


38. Pamphilon D.H. The myelodysplastic syndromes–a study of haemostatic function and platelet ultrastructure / D.H. Pamphilon, S.R. Aparicio, B.E. Roberts et al.// Scand J Haematol.,1984. – Vol. 33. – P. 486–491.


39. Zangari M. Hemostatic dysfunction in paraproteinemias and amyloidosis / M.Zangari, F. Elice, L. Fink, at al. // Semin Thromb Hemost., 2007. – Vol. 33. – P. 339–349.