К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ
Новикова Л.Б., Вагапова Д.Р., Азнабаева Л.Ф.
РОЛЬ ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЖ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Башкирский государственный медицинский университет, Уфа
Введение. По данным экспертов ВОЗ, на сегодня практически не существует ни одного заболевания, при котором не происходит расстройства иммунной системы, а при вирусных инфекциях, как правило, имеется патология нервной системы (Зуев В.А., 1988). Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое природно-очаговое заболевание вирусной природы, мировым эпицентром которого является Башкортостан. Одним из малоизученных вопросов является выяснение степени вовлечения нервной системы и патогенетические механизмы ее поражения при этом заболевании.
Цель и задачи исследования. Изучить неврологическую картину у больных ГЛПС с учетом конституционально-генетического фона и некоторые показатели иммунного статуса. Основываясь на собственных данных, рассмотреть некоторые вопросы патогенеза неврологических нарушений при ГЛПС.
Материалы и методы исследования. Проведено комплексное изучение 352 больных ГЛПС с использованием как клинико-неврологического, так и параклинических методов исследования (математический анализ ЭЭГ, Уздг, психологические методы, КТ, МРТ). Наряду с этим изучались особенности конституционально-генетического фона (наличие дизрафических признаков, тип гаптоглобина, группа крови системы АВО и резус-фактор) и некоторые иммунологические показатели (Т В - лимфоциты, иммуноглобулины G, A, M, ЦИК).
Основные результаты. Клинико-неврологическое исследование 352 больных ГЛПС позволило выявить широкий спектр церебральных нарушений - от легких до тяжелых форм с выраженным неврологическим дефицитом (энцефалопатия, энцефалит, инсульт). В разгаре болезни наиболее часто наблюдаются такие неврологические синдромы, как гипертензионный, менингеальный, нарушения сознания, эпилептический и вегетативной дисфункции. При исследовании 152 реконвалесцентов чаще обнаруживалась картина энцефалопатии с глазодвигательными нарушениями, вестибуло - церебеллярной и пирамидной недостаточностью, гипоталамическим синдромом и мнестико - интеллектуальными нарушениями. Сравнение частоты дизрафических признаков у 105 больных с различным течением болезни и неврологической симптоматикой выявило достоверное преобладание количества дизрафических признаков у больных тяжелой формой ГЛПС, имевших неврологическую симптоматику по сравнению с больными среднетяжелой формой (3,8+0,5; 6,6+0,6; p<0,01). У больных, имевших наиболее тяжелое течение ГЛПС, с выраженным неврологическим дефицитом, мнестико - интеллектуальными расстройствами, количество дизрафических признаков достигало 7,4+1,4.
Для выявления статистического доказательства вероятности взаимосвязи заболевания с группами крови мы сопоставили их частоту у больных ГЛПС с частотой определенной группы крови у здоровых лиц по предложенному методу Ю.М. Зарецкой (1983). В качестве контроля были взяты показатели крови лиц, проживающих в этих же регионах. Полученные данные свидетельствуют о существовании ассоциативных связей системы АВО и ГЛПС с достоверной предрасположенностью к заболеванию лиц с группой крови А (p<0,01). Кроме того, мы проанализировали частоту встречаемости групп крови среди больных тяжелой формой ГЛПС, имевших различную неврологическую патологию. Установлено, что группа крови А (II) может рассматриваться в качестве маркера предрасположенности к тяжелому течению ГЛПС и развитию неврологических нарушений. Наши данные подтверждают вывод К.Г. Уманского (1982) о преобладании тяжелого течения нейроинфекционного заболевания у больных с группой крови А (II).
Выявлена достоверная зависимость выраженности неврологического дефицита у больных тяжелой формой ГЛПС, имевших гаптоглобин H2-1 (c2=6,02; p<0,01). Относительный риск у носителей данного типа гаптоглобина достаточно высокий-2,64. С учетом данных В.Н. Потапова, Н.С. Мотавкина (1989) о наличии ассоциативной связи между группой крови А (II), типом гаптоглобина H2-1 и достоверном увеличении активности комплемента у их носителей, можно полагать, что эти лица могут представлять группу "риска" как по ГЛПС, так и по развитию у них более выраженного неврологического дефицита.
При сравнительном анализе иммунологических показателей больных ГЛПС с контрольной группой в остром периоде болезни выявилось достоверное снижение содержания Т-лимфоцитов (p<0,001), фагоцитарного индекса (p<0,001) и высокое содержание в периферической крови В-лимфоцитов (p<0,001) и ЦИК (p<0,001). Кроме того, выявлена дисиммуноглобулинемия в виде статистически достоверного повышения Ig G (p<0,05) и тенденции к повышению Ig A (2,47+0,18 г/л у больных ГЛПС; 1,63+0,1 г/л - в контрольной группе). Полученные результаты согласуются с данными других исследователей (Рощупкин В.И., Суздальцев А.А., 1990; Амирова Г.Ф., 1994; Фазлыева Р.М. и соавт., 1995; Янбаев Б.Ш., 1997).
Заключение. Неврологическая картина при ГЛПС определяется периодом и тяжестью течения заболевания, а также обострениями конституционально-генетического фона (наличием дизрафических признаков, типом гаптоглобина 2-1 и группой крови А.
Установленные закономерности иммунологических нарушений у больных ГЛПС позволяют высказать суждение об их значительной роли в патогенезе и клинике неврологических нарушений при ГЛПС. Можно предположить, что выявленное повышение ЦИК на фоне сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов способствует их активному оседанию в виде депозитов на стенках капилляров почек и, возможно, головного мозга, приводя к тяжелому поражению данных органов. Подтверждением высказанного суждения может служить обнаруженное нами повышение Ig A у больных ГЛПС, указывающее на патологический процесс тканевой деструкции, а также литературные сведения о выявлении депозитов в сосудах головного мозга и повышении интерлейкина - 6, гамма - интерферона в ликворе (Ноггалер А.М. и соавт., 1977; Фазлыева Р.М. с соавт., 1995; Ahlm C. et al., 1998).
Таким образом, полученные результаты позволяют высказаться в пользу признания роли иммуногенетических факторов в развитии неврологической патологии при ГЛПС, а также могут быть использованы для выявления контингента с высокой степенью риска возникновения заболевания и определения прогноза течения болезни.