Опубликовать статью

Информационное партнерство

Инфоресурсы

Контакты

ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"

---

В природных очагах КЭ циркулируют популяции вирусов, с различной нейротропной, висцеротропной, антигенной и иммуногенной активностью (Л.Б.Козлов с соавт., 1979). В очагах инфекции происходит разнообразный и многоступенчатый биологический процесс. Генетически неоднородные популяции вирусов комплекса КЭ и многочисленные прокормители иксодовых клещей взаимодействуют на уровне взаимоСОдействия
В местах укуса клещей в коже и подкожной клетчатке гистологически выявлены воспалительно-дегенеративные изменения, обусловленные не только механическим повреждением, но и размножением вируса (А. Н. Шаповал, 1980).
С.П. Гладышев (1994) в экспериментах на обезьянах макака резус установил, что ослабленный штамм Еланцев (клон 15-20/3) вируса комплекса КЭ при пероральном заражении животных вызывал развитие латентной вирусной инфекции с интенсивным размножением вируса в лимфоидных органах с развитием в них изменений, характерных для иммунологической перестройки. В печени увеличивалось количество купферовских клеток с высокой активностью кислой фосфатазы, свидетельствующей об усилении их функции.
Более вирулентные штаммы вируса КЭ вызывали повреждение Т-зависимых зон лимфоидной ткани, что обуславливало развитие иммунодепрессии и иммунодефицитного состояния (Б.А. Ерман и др.,1996). Заражение сирийских хомячков штаммами вируса КЭ разной вирулентности показало, что уже через 24 часа отмечались значительные морфологические изменения в вилочковой железе (отёчность, гиперемия сосудов) с интенсивной миграцией тимоцитов и увеличением количества бластных клеток. Вирус и вирусные антигены выявлялись в эпителиальных и лимфоидных клетках вилочковой железы.
Иммунологическими методами показано, что тяжёлое течение КЭ ассоциировалось с выраженной гиперчувствительностью замедленного типа на фоне слабой продукции антител. В то время как бессимптомная инфекция характеризовалась слабой сенсибилизацией, ранней и интенсивной продукцией антител, а также повышением неспецифической резистентности организма (В. Я. Кармышева, В. В. Погодина, 1990).
Хроническая инфекция ведёт к развитию симптомов, характерных для данного заболевания КЭ. Моделью такого течения инфекции могут служить кожевниковская эпилепсия, полиомиелитический синдром, реже синдром бокового амиотрофического склероза, гиперкинезия, миоклонус-эпилепсия. Течение хронической инфекции сопровождалось ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений. Персистенция вируса при хронической инфекции может быть обусловлена поддержанием инфекционного процесса в чувствительных клетках, защищённых противовирусными антителами. В этих случаях развитию процесса часто способствует передача вируса от клетки к клетке через мембраны клеток. В основе патогенеза хронических форм КЭ лежит активация персистентного вируса под действием эндо- и экзогенных факторов и его репродукция. Репликация вирусов сопровождалась иммунными сдвигами. Минимальная репродукция вируса и определяла особенности клинико-морфологической картины заболеваний. Развитие хронических форм отмечалось у тех переболевших, у которых титр антител был низким. В некоторых случаях проникновение вируса в ЦНС определялось не только его биологическими свойствами, но и снижением иммунореактивности мозговых структур заболевшего.
При микроскопии тканей нервной системы были обнаружены диффузные воспалительные и дегенеративные изменения в мозговой ткани. Поражались межпозвоночные, симпатические узлы, а также и периферические нервы. В мягкой мозговой оболочке наблюдались изменения соответствующие серозному воспалению. В головном мозге изменения выражались инфильтрацией сосудов, главным образом, вен и прекапилляров, а также в массивной периваскулярной инфильтрации лимфоидными и моноцитарными элементами с примесью лейкоцитов и плазматических клеток. Отмечена пролиферация эндотелия мелких сосудов. В веществе мозга наблюдалась пролиферация макро- и микроглиальных элементов по ходу сосудов. В стволе мозга, в мозжечке и изредка в коре, наблюдались очаговые инфильтраты. Вазомоторные нарушения составляли постоянный компонент патоморфологии мозговой ткани при КЭ. Повреждения нервной ткани уже на ранних стадиях процесса выражались в глубоких поражениях нервных клеток. Местами наблюдалась полная их гибель с наличием нейронофагии в двигательных клетках переднего рога шейной части спинного мозга. Глубокие изменения клеток наблюдались не только в сером, но и в белом веществе головного мозга.
В период угасания интенсивности патологического процесса в организме, в ЦНС происходила сложная перестройка, направленная на восстановление нарушенных и утраченных функций. Проходила замена погибших нервных клеток глиорубцами и глиозом, отмечались рубцовые изменения, спайки в оболочках, что иногда служило причиной нарушения ликворообращения и источником элиптогенной активности. Наступали изменения функционального характера. Развитие в них запредельного торможения подтверждалось электромиографическими исследованиями. Нарушались сложившиеся взаимоотношения между разными уровнями ЦНС, что приводило к изменению выработанных в процессе фило- и онтогенеза взаимодействий и кольцевых связей, системной работой которых обеспечивается деятельность различных структур головного мозга. Так, повреждение чёрного вещества и других образований ведёт к снижению продукции дофамина, что являлось одной из причин развития паркинсонизма, а сдвиг их в сторону ацетилхолина может быть одним из условий появления гиперкинетических синдромов. Восстановление функций двигательной системы происходит с относительно большим участием экстрапирамидной системы и других структур ЦНС. При этом могут сформироваться и побочные динамические стереотипы, в том числе и разные гиперкинезы.

Таким образом, разнообразие клинических форм КЭ связано, прежде всего, с неоднородностью популяций вирусов КЭ, циркулирующих в природных очагах инфекции. В организме людей, инфицированных вирусами комплекса КЭ, в зависимости от патогенетических особенностей вирусных популяций и иммунного статуса организма, возникают формы инфекционного процесса с различным исходом заболеваний. В ряде случаев в тканях организма может находиться фермент обратная транскриптаза. В этих случаях в клетках, инфицированных вирусом КЭ может произойти интеграция генома вируса с геномом клетки. Не исключена также возможность влияния дефектных вирусных частиц на патогенез инфекционных заболеваний.