Опубликовать статью

Информационное партнерство

Инфоресурсы

Контакты

ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"

---

Введение: Как известно, в патогенезе многих дегенеративных заболеваний нервномышечной системы, миопатического синдрома и др. принимают участие фагоцитирующие клетки. В то же время в терапии этих патологий используется препарат ЭНКАД, представляющий из себя смесь продуктов ферментативного гидролиза дрожжевой РНК. Одной из основных функций фагоцитов, ответственной за цитотоксичность этих клеток, является их способность секретировать активные кислородные метаболиты. В связи с этим представлялось интересным определить, каким образом препарат ЭНКАД может модифицировать способность фагоцитов секретировать активные кислородные метаболиты.

Цель: определить воздействие различных доз препарата ЭНКАД на генерацию фагоцитирующими клетками активных кислородных метаболитов (АКМ).

Методы: для определения способности фагоцитов крови синтезировать АКМ под воздействием ЭНКАД мы использовали метод люминол-зависимой хемилюминесценции (ХЛ). Для этого нами обследовалась группа здоровых доноров в количестве 13 человек. Возраст обследуемых составлял 21-34 года. Образцы крови инкубировались с препаратом ЭНКАД в различных концентрациях в течении 60 минут при 37оС и постоянном перемешивании. После этого проводили измерение ХЛ.В качестве активатора фагоцитоза использовали кристаллы сульфата бария.

Результаты: показано, что при малых концентрациях (0,001-0,025 мг/мл) ЭНКАД вызывает некоторую стимуляцию ХЛ фагоцитов цельной крови (1,06 + 0,03), тогда как при концентрациях от 0,05 до 0,1 мг/мл ЭНКАД не оказывает выраженного воздействия на ХЛ (0,97 + 0,03). При концентрации ЭНКАД 1,0 мг/мл ХЛ угнетается (0,79 + 0,06).

Обсуждение: выявленное дозозависимое воздействие препарата ЭНКАД на способность фагоцитов генерировать АКМ заставляет учитывать, что в случае, если эти метаболиты действительно способны опосредовать повреждение (например, активируя перекисное окисление липидов) в патогенезе неврологических заболеваний то в назначении дозировки данного препарата следует подходить взвешенно, имея в виду способность малых доз препарата стимулировать, а больших доз угнетать образование АКМ.

Выводы: препарат ЭНКАД дозозависимо модифицирует способность полиморфно-ядерных лейкоцитов генерировать активные кислородные метаболиты. Вместе с тем, хорошо известна десенсибилизирующая способность препарата ЭНКАД выявленная при ряде нейроинфекционных и сосудистых заболеваний головного мозга и обусловленная, по-видимому, изменением свойств клеточных мембран. Эти данные дают основание предположить возможность использования препарата в будущем при ряде аутоиммунных заболеваний в неврологии. В настоящее время препарат ЭНКАД разрешен к медицинскому применению при наследственных формах миопатий.