Введение. Ведущее место
среди причин смерти занимают заболевания системы кровообращения, удельный вес
которых в структуре общей летальности составляет 64% (1). Значительная часть
этого контингента больных нуждается в хирургической коррекции пороков сердца в
условиях искусственного кровообращения (ИК) (2). Вместе с тем, несмотря на
достижения в технике проведения ИК, успехи анестезиологического обеспечения,
усовершенствование методик регуляции основных жизненно-важных функций
организма, масштабы отрицательного воздействия во время кардиохирургических
операций, остаются значительными. Это в большой мере относится и к
обеспечению адекватной защиты миокарда, от эффективности которой зависит
восстановление нормальной сократительной и насосной функции сердца.
По данным ИССХ
АМН Украины при протезировании клапанов сердца и аортокоронарном шунтировании,
частота развития острой сердечной недостаточности (ОСН) может достигать 30%
среди осложнений раннего послеоперационного периода (3).
В настоящее
время не существует единого мнения об оптимальном методе защиты миокарда во
время пережатия аорты. Так Warner K.G. и соавт. (4) сообщают об эффективности кровяной
кардиоплегии с интервалом введения крови
20-30 минут. В работах
Young J.H. с соавт.
(5) приводятся примеры успешного использования кристаллоидной анте-
и ретроградной кардиоплегии каждые 30 мин.
В литературе
также широко обсуждается вопрос об эффективности кислородсодержащих
кардиоплегических растворов (6,7). Исследование in vitro показали, что
количество кислорода, доставленного низкотемпературным оксигенированным
кристаллоидным раствором и холодной оксигенированной кровью, достоверно не
отличается (8).
В ряде других
работ получены убедительные данные о том, что оксигенация кристаллоидных
кардиоплегических растворов улучшает восстановление функции миокарда после
ишемии (9,10).
Наличие
разнообразных рецептур кардиоплегических растворов, различных температурных
режимов, временных интервалов реперфузии говорит о том, что вопрос адекватной
защиты миокарда от гипоксии еще далек от своего окончательного решения.
Исходя из
актуальности вопроса защиты миокарда при проведении операций с ИК на <открытом>
сердце, целью настоящей работы явилось изучение эффективности кардиопротекции
при использовании кристаллоидной кислородсодержащей фармакохолодовой
кардиоплегии с добавлением перфторана при хирургической коррекции пороков
сердца.
Материалы и методы.
Исследования проводились у 55 пациентов при коррекции приобретенных пороков
сердца в возрасте 40 до 65 лет, весом от 58 до 72 кг, с равномерным
распределением в обследуемых группах по полу, возрасту и виду выполненного
оперативного вмешательства. Аортокоронарное шунтирование было произведено у 25
пациентов (45,5% случаев), протезирование митрального и/или аортального
клапанов сердца - у 27 пациентов (49,1%); больные, которым была выполнена
операция Бентала, составили 5,4% (3 человека).
ИК проводилось в
условиях умеренной гипотермии (центральная температура +27 - +30
0С).
Производительность аппарата искусственного кровообращения (АИК) в период
перфузии составляла 2,5 л/мин/м2.
Все пациенты
были разделены на две группы, в зависимости от вида кардиоплегической защиты
миокарда.
Первую
(основную) группу (23 пациента) составили больные, которым защита миокарда
проводилась кристаллоидным кислородсодержащим кардиоплегическим раствором с
добавлением перфторана. Пациентам второй (контрольной) группы (32 больных)
кардиопротекция осуществлялась фармакохолодовой кристаллоидной кардиоплегией на
основе хлорида калия.
В обеих группах
начальная доза кардиоплегического раствора составляла 20 мл/кг, вводилась или
антеградно в корень аорты со скоростью 300 мл/мин или ретроградно под давлением
25 мм рт.
ст. Последующие введения кардиоплегического раствора (из расчета 10
мл/кг) производились каждые 30 мин ишемического времени. Кардиоплегический
раствор у пациентов контрольной группы представлял собой кристаллоидный
раствор с содержанием калия при первом введении до 30,3 ммоль/л и 5,2
ммоль/л при повторном нагнетании раствора магния до 1,4 ммоль/л, натрия до 160
ммоль/л, хлора - до 185,5 ммоль/л, температурой + 8-10
0С, рН=7,6 -
7,7, осмолярностью - 380 - 400 мосм/л.
У пациентов основной
группы в кардиоплегический раствор, идентичный тому, который применялся в
контрольной группе, был добавлен перфторан, после чего производилась его
оксигенация до
рО
2 = 450-500 мм рт
. ст.
Составы
применяемых кардиоплегических растворов представлены в табл.1.
Таблица 1. Состав кардиоплегических растворов в исследуемых группах.
Основная группа (?)
|
Контрольная группа (??)
|
Калия аспарагинат
|
-
|
0,4 г/л
|
Калия аспарагинат
|
-
|
0,4 г/л
|
Магния аспарагинат
|
-
|
0,45 г/л
|
Магния аспарагинат
|
-
|
0,45 г/л
|
Маннитол
|
-
|
1,5 г/л
|
Маннитол
|
-
|
1,5г/л
|
Лидокаин
|
-
|
0,04 г/л
|
Лидокаин
|
-
|
0,04 г/л
|
Дексазон
|
-
|
0,016 г/л
|
Дексазон
|
-
|
0,016 г/л
|
NaCl
|
-
|
9 г/л
|
NaCl
|
-
|
9г/л
|
Глюкоза
|
-
|
4 г/л
|
Глюкоза
|
-
|
4 г/л
|
NaHCO3
|
-
|
0,3 г/л
|
NaHCO3
|
-
|
0,3г/л
|
Перфторан
|
-
|
50 мл/л
|
|
|
|
+ только при первом введении KCl
|
-
|
0,9 г/л
|
|
|
|
Применялось наружное охлаждение сердца каждые 15-20 мин.
Кардиоплегический раствор большей частью
эвакуировался наружным отсосом, при невозможности - в АИК.
У всех больных
зажим с аорты снимался после полной коррекции порока и удаления воздуха из
полостей сердца.
Ишемическое
время определялось сложностью оперируемого порока и составляло в среднем у
пациентов основной группы 89 мин, у пациентов контрольной группы - 73
мин.
Мониторировали
ЭКГ, артериальное давление, центральное венозное давление, при технически
сложных коррекциях-давление в левом предсердии.
Для сравнения
эффективности защиты миокарда анализировали: длительность пережатия аорты,
характер восстановления сердечной деятельности после возобновления коронарного
кровотока, частоту и выраженность возникающей в п/о периоде острой сердечной
недостаточности, дозы симпатомиметиков, применяемых для коррекции системной
гемодинамики, наличие ишемических изменений на ЭКГ, динамику роста
кардиоспецифических ферментов - миокардиальной фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК),
сравнительную гистологическую характеристику биоптатов миокарда, выполненную с
помощью электронной микроскопии.
Результаты и обсуждение.
Добавление перфторана в кардиоплегический раствор производили с целью
воспрепятствовать развитию клеточного ацидоза в период ишемии, предотвратить
неконтролируемое поступление ионов Са++ в клетку, обеспечить
доставку кислорода к миокардиоцитам в период аноксии.
Время
прекращения электрической активности сердца на ЭКГ было приблизительно
одинаково у всех обследованных пациентов и составляло в среднем 5 - 8 с
(р<0,05).
После снятия
зажима с аорты спонтанное восстановление сердечной деятельности наблюдалось у
91,3% пациентов основной группы и у 87,5% пациентов контрольной группы. У 6,25%
больных контрольной группы дважды проводили дефибрилляцию.
Синусовый ритм восстановился к моменту согревания
сердца до Т = +34 - 35оС у 91,3% обследуемых основной группы. В контрольной
группе атриовентрикулярный блок регистрировался у 3,1% пациентов.
При ЭКГ контроле
в постперфузионном периоде ишемические изменения регистрировались нами
практически у всех пациентов контрольной группы, тогда как в основной группе
они составили 30,4%.
Острые нарушения
коронарного кровообращения были зафиксированы у 3,1% обследованных в
контрольной группе. В основной группе больных, у которых кардиоплегическая
защита миокарда производилась с использованием перфторана, инфарктных изменений
на ЭКГ не было ни у одного пациента.
Инотропная
поддержка (допамин) по окончании ИК в основной группе не использовалась вообще
или была менее 5 мкг/кг/мин (в 17,3% случаев), тогда как средние дозы допамина
(5-8 мкг/кг/мин) применялись нами у 18,8% больных в контрольной группе.
Показатели
МВ-КФК у пациентов контрольной группы в послеоперационном периоде были на 45,9%
выше относительно исходных значений. В основной группе обследованных больных, у
которых в кардиоплегическом растворе использовался перфторан, рост
значений МВ-КФК определялся в пределах 31%
Динамика МВ-КФК у обследованных пациентов
Подобная картина
наблюдалась и при анализе соотношений роста АЛТ. В постперфузионном
периоде АЛТ было повышено относительно исходных значений в 1,4 раза у
пациентов основной группы и более, чем в 2,7 раза у больных контрольной
группы.
Биопсия миокарда правого желудочка бралась нами после снятия зажима с аорты через время, которое
соответствовало 1/2 длительности ишемии. Анализ результатов гистологического
исследования выявил дисциркуляторные изменения с элементами межклеточного отека
без некробиотических изменений миокарда в 43,5% случаев в основной
группе. У остальных обследованных больных этой группы (56,5%) ультраструктурных
изменений миокарда выявлено не было. В то же время у 75,3% пациентов в
контрольной группе определялось умеренное повышение сосудистой проницаемости и
стенозы венулярного звена. Отек кардиомиоцитов с сегментарным лизисом и
тенденцией к конрактурной дегенерации был выявлен у них в 3,1% случаев.
Выводы
1. Эффективность кардиопротекционного действия кристаллоидного кардиоплегического раствора возрастала после добавления в его состав перфторана и последующей оксигенации, что подтверждалось исследованиями состояния системной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде, данными ЭКГ и гистологической картиной биоптатов миокарда.
2. Применение оксигенированного кристаллоидного кардиоплегического раствора с перфтораном позволяло избежать появления острых ишемических нарушений миокарда в послеоперационном периоде у всех обследованных пациентов.
3. При использовании кардиоплегического раствора с добавлением перфторана рост показателей МВ-КФК относительно исходных значений наблюдался на 14,9% меньше по сравнению с группой, где в качестве кардиопротекции использовалась кристаллоидная фармакохолодовая кардиоплегия на основе хлорида калия.
4. Использование кардиоплегического раствора с перфтораном не вызывало появления дегенеративных ультраструктурных изменений миокарда, тогда как при использовании кристаллоидной фармакохолодовой кардиоплегии на основе хлорида калия у 75,3% пациентов определялось умеренное повышение сосудистой проницаемости и стенозы венулярного звена, а в 3,1% случаев отмечалось наличие отека кардиомиоцитов с сегментарным лизисом и тенденцией к конрактурной дегенерации.
Литература
1. Возианов А.Ф. Смертность населения Украины, основные причины, пути преодоления негативных тенденций // Журн. АМН Украины, 1996, т. 2, © 2. с. 191-198.
2. Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство под ред. Бураковского В.И., Бокерия Л.А. М. Медицина, 1996, 688 с.
3. Кнышов Г.В., Бендет Я.А., и др. Неотложные задачи кардиохирургии в Украине // Тез. докл. 4-й научной конференции ассоциации сердечно-сосудистых хирургов Украины, Киев, 1996, с. 92-95.
4. Warner K.G., Sheahan M.G., Arebi S.M., Banerjee A., Deiss-Shrem J.M., Khabbaz K.R. Proper timing of blood cardioplegia in infant lambs: superiority of a multiple-dose regimen// Ann. Thorac. Surg., 2001, vol.71, ©3, рр.872-876.
5. Young J.H., Choy I.O., Silva N.K., Obayashi D.Y., Barkan H.E. Antegrade cold blood cardioplegia is not demonstrably advantageous over crystalloid cardioplegia in surgery for congenital heart disease// J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1997, vol. 114, © 6, рр.1002-1008.
6. Hendren W.G., Geffin G.A., Love T.R., et al. Oxygenation of cardioplegic solutions //J. Thorac. Cardiovasc. Surg.,1987, vol.94, ©2, pp.614-619.
7. В.В.Лазоришинец, О.А.Лоскутов, А.И.Кваша, А.П.Мазур, М.И. Барановский, В.Ф.Онищенко, С.О.Сиромаха. Сравнительная характеристика методов защиты миокарда при коррекции врожденных пороков сердца с искусственным кровообращением у детей раннего возраста // Украинский кардиологический журнал, 2000, © 5-6, c. 80 - 82.
8. Bodenhamer R.M., DeBoer W.V., Geffin G.A., et al. Enhanced myocardial protection during ischemic arrest // J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1983, vol. 85,
© 4, pp.769-774.
9. Bodenhamer R.M., DeBoer W.V., Geffin G.A., et al. Enhanced myocardial protection during ischemic arrest // J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1983, vol. 85, ©1, pp.769-774.
Мороз В.В., Крылов Г.Р., Иваницкий Г.Р., Кайдаш А.Н. и др. Применение перфторана в клинической медицине// Материалы международного симпозиума "Альтернативы переливанию крови в хирургии", Москва, 1999, с. 126 - 135.
Страница