Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Козлов Л.Б., Гладышев С.П., Тимохина Т.Х., Волков Е.В.
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Тюменская государственная медицинская академия, Тюмень

В природных очагах КЭ циркулируют популяции вирусов, с различной нейротропной, висцеротропной, антигенной и иммуногенной активностью (Л.Б.Козлов с соавт., 1979). В очагах инфекции происходит разнообразный и многоступенчатый биологический процесс. Генетически неоднородные популяции вирусов комплекса КЭ и многочисленные прокормители иксодовых клещей взаимодействуют на уровне взаимоСОдействия
В местах укуса клещей в коже и подкожной клетчатке гистологически выявлены воспалительно-дегенеративные изменения, обусловленные не только механическим повреждением, но и размножением вируса (А. Н. Шаповал, 1980).
С.П. Гладышев (1994) в экспериментах на обезьянах макака резус установил, что ослабленный штамм Еланцев (клон 15-20/3) вируса комплекса КЭ при пероральном заражении животных вызывал развитие латентной вирусной инфекции с интенсивным размножением вируса в лимфоидных органах с развитием в них изменений, характерных для иммунологической перестройки. В печени увеличивалось количество купферовских клеток с высокой активностью кислой фосфатазы, свидетельствующей об усилении их функции.
Более вирулентные штаммы вируса КЭ вызывали повреждение Т-зависимых зон лимфоидной ткани, что обуславливало развитие иммунодепрессии и иммунодефицитного состояния (Б.А. Ерман и др.,1996). Заражение сирийских хомячков штаммами вируса КЭ разной вирулентности показало, что уже через 24 часа отмечались значительные морфологические изменения в вилочковой железе (отёчность, гиперемия сосудов) с интенсивной миграцией тимоцитов и увеличением количества бластных клеток. Вирус и вирусные антигены выявлялись в эпителиальных и лимфоидных клетках вилочковой железы.
Иммунологическими методами показано, что тяжёлое течение КЭ ассоциировалось с выраженной гиперчувствительностью замедленного типа на фоне слабой продукции антител. В то время как бессимптомная инфекция характеризовалась слабой сенсибилизацией, ранней и интенсивной продукцией антител, а также повышением неспецифической резистентности организма (В. Я. Кармышева, В. В. Погодина, 1990).
Хроническая инфекция ведёт к развитию симптомов, характерных для данного заболевания КЭ. Моделью такого течения инфекции могут служить кожевниковская эпилепсия, полиомиелитический синдром, реже синдром бокового амиотрофического склероза, гиперкинезия, миоклонус-эпилепсия. Течение хронической инфекции сопровождалось ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений. Персистенция вируса при хронической инфекции может быть обусловлена поддержанием инфекционного процесса в чувствительных клетках, защищённых противовирусными антителами. В этих случаях развитию процесса часто способствует передача вируса от клетки к клетке через мембраны клеток. В основе патогенеза хронических форм КЭ лежит активация персистентного вируса под действием эндо- и экзогенных факторов и его репродукция. Репликация вирусов сопровождалась иммунными сдвигами. Минимальная репродукция вируса и определяла особенности клинико-морфологической картины заболеваний. Развитие хронических форм отмечалось у тех переболевших, у которых титр антител был низким. В некоторых случаях проникновение вируса в ЦНС определялось не только его биологическими свойствами, но и снижением иммунореактивности мозговых структур заболевшего.
При микроскопии тканей нервной системы были обнаружены диффузные воспалительные и дегенеративные изменения в мозговой ткани. Поражались межпозвоночные, симпатические узлы, а также и периферические нервы. В мягкой мозговой оболочке наблюдались изменения соответствующие серозному воспалению. В головном мозге изменения выражались инфильтрацией сосудов, главным образом, вен и прекапилляров, а также в массивной периваскулярной инфильтрации лимфоидными и моноцитарными элементами с примесью лейкоцитов и плазматических клеток. Отмечена пролиферация эндотелия мелких сосудов. В веществе мозга наблюдалась пролиферация макро- и микроглиальных элементов по ходу сосудов. В стволе мозга, в мозжечке и изредка в коре, наблюдались очаговые инфильтраты. Вазомоторные нарушения составляли постоянный компонент патоморфологии мозговой ткани при КЭ. Повреждения нервной ткани уже на ранних стадиях процесса выражались в глубоких поражениях нервных клеток. Местами наблюдалась полная их гибель с наличием нейронофагии в двигательных клетках переднего рога шейной части спинного мозга. Глубокие изменения клеток наблюдались не только в сером, но и в белом веществе головного мозга.
В период угасания интенсивности патологического процесса в организме, в ЦНС происходила сложная перестройка, направленная на восстановление нарушенных и утраченных функций. Проходила замена погибших нервных клеток глиорубцами и глиозом, отмечались рубцовые изменения, спайки в оболочках, что иногда служило причиной нарушения ликворообращения и источником элиптогенной активности. Наступали изменения функционального характера. Развитие в них запредельного торможения подтверждалось электромиографическими исследованиями. Нарушались сложившиеся взаимоотношения между разными уровнями ЦНС, что приводило к изменению выработанных в процессе фило- и онтогенеза взаимодействий и кольцевых связей, системной работой которых обеспечивается деятельность различных структур головного мозга. Так, повреждение чёрного вещества и других образований ведёт к снижению продукции дофамина, что являлось одной из причин развития паркинсонизма, а сдвиг их в сторону ацетилхолина может быть одним из условий появления гиперкинетических синдромов. Восстановление функций двигательной системы происходит с относительно большим участием экстрапирамидной системы и других структур ЦНС. При этом могут сформироваться и побочные динамические стереотипы, в том числе и разные гиперкинезы.

Таким образом, разнообразие клинических форм КЭ связано, прежде всего, с неоднородностью популяций вирусов КЭ, циркулирующих в природных очагах инфекции. В организме людей, инфицированных вирусами комплекса КЭ, в зависимости от патогенетических особенностей вирусных популяций и иммунного статуса организма, возникают формы инфекционного процесса с различным исходом заболеваний. В ряде случаев в тканях организма может находиться фермент обратная транскриптаза. В этих случаях в клетках, инфицированных вирусом КЭ может произойти интеграция генома вируса с геномом клетки. Не исключена также возможность влияния дефектных вирусных частиц на патогенез инфекционных заболеваний.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100