Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Гузева В.И., Чухловина М.Л., Мацукатова Е.М.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, Санкт-Петербург

Проблема этиопатогенеза, диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний является одной из актуальных в современной неврологии. Следует подчеркнуть, что смертность вследствие геморрагического инсульта превышает таковую при ишемическом инсульте в 1,5 раза. Известно, что в молодом возрасте удельный вес субарахноидальных кровоизлияний выше, чем других типов инсульта (Б.С.Виленский, 1999). Возникновение субарахноидального кровоизлияния при цереброваскулярной патологии в 50 -60% случаев обусловлено разрывом артериальных аневризм, в 6 -8% случаев - разрывом артерио-венозных мальформаций. В этой связи особое внимание уделяется исследованию патогенетических механизмов развития аневризм церебральных сосудов и вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния.
В последние годы проводится углубленное изучение иммунологических аспектов аневризматического субарахноидального кровоизлияния.Установлено, что в формировании аневризмы имеют значение возбудители таких инфекций как клещевой боррелиоз, хламидиоз, цитомегалия, герпес (Oksi et al., 1998, Espinola- Klein et al., 2000). При этом субарахноидальное кровоизлияние ассоциируется с нарушением иммунного ответа и изменением концентрации цитокинов. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием выявлено выраженное повышение уровня интерлейкина -6, растворимого рецептора интерлейкина -2 в ликворе, не коррелирующее с увеличением этих показателей в сыворотке крови, что, видимо, отражает интратекальный синтез цитокина. Такие пациенты отличаются от здоровых лиц сниженными пролиферативными ответами циркулирующих Т-клеток и увеличенной адгезией ФГА-активированных Т-лимфоцитов к эластину.
Показано, что у 30-60% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием на 3 -4 день развивается локальный или диффузный ангиоспазм, достигающий максимума на 2 неделе болезни. Церебральный вазоспазм вызывает снижение мозгового кровотока, приводит к нарушению микроциркуляции и развитию ишемии мозга. В настоящее время механизм возникновения церебрального вазоспазма при аневризматическом кровоизлиянии окончательно не ясен. Установлено, что CD4+, CD19+, соотношение CD4+/CD8+, адгезия к фибронектину и коллагену ФГА-активированных Т-клеток значительно выше у больных с субарахноидальным кровоизлиянием с проявлениями церебрального вазоспазма, чем у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, не имевших ангиоспазма. Важная роль в формировании приобретенных артериальных аневризм и вазоспазма отводится оксиду азота -мощному эндогенному вазодилататору, обладающему также нейротоксическими свойствами, участвующему в процессе демиелинизации. В эксперименте ингибирование фермента NO-синтазы, образующего оксид азота, предотвращает развитие церебральных аневризм (Fukuda et al., 2000). В то же время показано, что в крови больных в остром периоде аневризматического кровоизлияния уровень метаболитов оксида азота - нитратов при стойком сосудистом спазме остается ниже нормальных показателей (В.Б.Карпюк и соавт., 1999). Таким образом, изучение иммунологических аспектов геморрагического инсульта свидетельствует о существенной роли нарушений иммунного ответа в генезе цереброваскулярной патологии. Дальнейшие исследования в данной области будут способствовать разработке современной стратегии терапии геморрагического инсульта с учетом наличия иммунологических расстройств.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100