Глыбки белков, которые долгое время считались причиной гибели нейронов при болезни Хантингтона, могут на самом деле помогать этим нейронам выживать.
Steve Finkbeiner из University of California, San Francisco, US,считает, что ситуация является прямо противоположной основной теории этиологии этого заболевания.
Было проведено исследование на нейронах крыс, которые в результате генетической инженерии стали способны продуцировать хантингтин.
Выяснилось, что появление включений, характерных для болезни Хантингтона, способствовало значительно большему сроку жизни нейрона при повышении уровня мутантного протеина.
Таким образом, исследователи считают наличие в нейроне этих телец признаком сопротивления его патологическому процессу, а не этиологическим фактором.
Данное открытие в случае его подтверждения может вызвать изменение идущего сейчас процесса поиска методов терапии болезни Хантингтона.
Journal reference: Nature (vol 431, p 805)
Распечатать