Susan Lindquist из Whitehead Institute for Biomedical Research in Cambridge, Massachusetts исследовали вопрос о взаимодействии дофаминпродуцирующих нейронов и альфа-синуклеина, и в серии опытов убедились в том, что генетически модифицированные нейроны, гиперпродуцирующие альфа-синуклеин, через краткое время погибают. Затем исследователи изучили около 3 000 генов, чтобы выяснить, действие каких связано с токсичностью альфа-синуклеина.
Исследователи выяснили, что альфа-синуклеин препятствует веществу Ypt1p участвовать в транспортиовке протеинов из эндоплазматического ретикулума к комплексу Гольджи. Ученые ввели это вещество в генетически модифицированные нейроны и добились в результате того, что даже с высокими уровнями альфа-синуклеина клетки оставались жизнеспособными.
В итоге эксперименты на нейронах мозга крысы показали, что введение гена вещества Rab1 - эквивалентного Ypt1p - дало 50% выживаемость клеток по сравнению с контролем.
Таким образом, предполагается, что использование препарата, стимулирующего продуцирование этого вещества у человека, может замедлить гибель нейронов при болезни Паркинсона.
Конечно, имеющиеся на настоящий момент результаты, какими бы интересными бы они не были, являются пока только опытами in vitro и требуются испытания на лабораторных животных с целью выяснения их возможной практической значимости.
Journal reference: Science (DOI: 10.1126/science.1129462)
Распечатать